Подбором определенных белков и ферментов можно заставить вирусы ВИЧ, заразившие клетки иммунной системы, перейти в "спящий" режим. Таков основной вывод работы Леора Вейнбергера и Томаса Шенка из университета Принстона, передает Мембрана.
Ученые разобрались в цепочках биохимических реакций, влияющих на молекулярные сигналы, заставляющие ВИЧ приступить к копированию самого себя. Ключевую роль в запуске размножения вируса играет ВИЧ-белок Tat. Исследователи идентифицировали участок генома вируса, ответственного за его синтез. Как выяснилось, другой важный компонент сигнала на размножение — фермент p300, существующий в Т-лимфоцитах. Присоединяясь к Tat, он формирует окончательное сообщение.
Между тем другой фермент в Т-клетке, по имени SirT1, способен подавлять синтез Tat. А поскольку размножение вируса начинается после появления далеко не первой связки молекул Tat и p300, а накопления большого числа таких соединений, баланс между синтезом p300 и SirT1 в заражённой клетке может оказаться тем переключателем, который будет определять размножение вируса или отсутствие оного.
Пока авторы работы не выяснили всех деталей этих химических цепочек, и не определили всех их участников. Но они утверждают, что, разобравшись с этими взаимосвязями, можно создать препарат, который будет держать данный переключатель в положении "выключено" и ВИЧ останется пассивным.
Вейнбергер подчеркнул, что данное открытие имеет значение, прежде всего, для фундаментальной науки, но добавил, что потенциально оно может привести к появлению (в течение десятилетия) новых препаратов, способных пусть и не вылечить человека от заражения ВИЧ, но зато подавить размножение этого вируса в организме.
